ロバート・ブッシュ医学博士：1型糖尿病の発症を遅らせるにはどうしたらよいのでしょうか？できる抗体についてお話しました。クアトリン博士、1型糖尿病の発症を遅らせることの意義についてお話しいただけますか？通常、ケトアシドーシスを呈し、これは非常に生命を脅かすものです。どうすればそれを防ぐことができるのでしょうか？

テレサ・クアトリン医学博士：技術の進歩にもかかわらず、私はまだチェックしています…しかし、今ははるかに多くのことを行っています。1型糖尿病は、今でも家族にとって非常に大きな負担になっているという証拠があるのです。私たちがそれを認めるかどうかは別として、あらゆる進歩にもかかわらず、ヘモグロビンA1Cを目標の7％未満に達成した成人の研究者はわずか21％しかいません。1型糖尿病エクスチェンジ（世界中の患者を対象とした大規模なレジストリ）とトライアルネットのデータでは、技術が進歩してもヘモグロビンA1Cは悪化していることを認識することが重要です。遅らせることの重要性は、内因性インスリンの分泌をより長く維持できるようにすることにあります。診断の2つのピーク（幼少期と青年期）について考えてみると、どちらも非常に重要な時期です。もし、発症を遅らせ、β細胞の部分寛解（以前はハネムーン期間と呼ばれていましたが、これはあまり良い表現ではありません）を延長することができれば、血糖コントロールと食事管理が容易になるので、非常に重要なことです。

シモンズ博士は、患者が徐々にインスリンを必要とする少量のβ細胞機能を持つようになる状況をコントロールできれば、DKA（糖尿病性ケトアシドーシス）を防ぐことができるという点を指摘しました。このことは、特に幼児の発達における急性および慢性の潜在的影響という意味を持っていますが、コントロールが悪くなることを示す明確なデータもあります。中央値で3年でも遅らせることができ、この進行をコントロールできることは、非常に重要です。部分寛解期についてお話しました。また、急激な増加、インスリンの最高投与量、低血糖の増加、血糖コントロールに対する親の恐怖心なども見られます。その他、1型糖尿病には様々な取り組みがあります。糖尿病の発症を遅らせたり、β細胞の機能をある程度維持することで、1型糖尿病の患者さんがこれらの追加的な介入から利益を得られることが期待されます。

キンバリー・シモンズ医学博士、MPH/MSPH：先ほどお話に出た代謝性合併症の予防は、低血糖の予防に重要です。もうひとつ考えていただきたいのは、こうした患者さんやご家族にとって、糖尿病がない状態が1年続けば、注射の回数が1500回近く減り、指を突く回数が2000回近く減り、CGM（持続グルコースモニター）の装着回数が40回近く減るということです。糖尿病患者は、1日に約200の追加的な意思決定を行っています。このように考えると、代謝の結果も重要ですが、負担も非常に重要なのです。

ロバート・ブッシュ医学博士：DCCT（Diabetes Control and Complications Trial）が発表され、その後、レガシー効果に関する長期延長試験が行われました。しかし、1型糖尿病の発症が遅れ、血糖値が正常であった患者を対象とするのでしょうか。長期的にはさらに長い影を落とすことになるのでしょうか？

テレサ・クアトリン医学博士：DCCTのデータでは、β細胞が残存していた患者さんは他の患者さんよりも良好な成績でした。もうひとつは、新しいデータでも、糖尿病の患者さんがそのスティグマを感じていることが示されている点です。私たちはポンプを簡単なもの、つまり投与量を増やせるものと考えていますが、患者さんはそう感じていないのです。仲間の前ではやりたがらないのです。糖尿病はとても難しく、負担のかかる病気なのです。

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